سگ ۹ سالهتون از نژاد کاوالیر کینگ چارلز، چند ماه پیش توی چکاپ سالیانه، دامپزشک گفت یه سوفل قلبی داره. گفتین "عیبی نداره، پیر شده دیگه." ولی حالا میبینین که نفسنفس میزنه، مخصوصاً شبها سرفه میکنه، و دیگه مثل قبل برای پیادهروی ذوق نداره. میبرینش پیش متخصص قلب، اکو انجام میدن و میگن: "بیماری دریچه میترال (MMVD) داره، Stage B2 به C رسیده." بیماری دژنراتیو دریچه میترال (که قبلاً بهش Endocardiosis میگفتن) شایعترین بیماری قلبی اکتسابی در سگهاست — ۷۵-۸۰٪ تمام بیماران قلبی رو تشکیل میده. این بیماری بشدت وابسته به نژاده: کاوالیر کینگ چارلز تقریباً ۱۰۰٪ تا ۱۰ سالگی درجاتی از MMVD دارن! ولی خبر خوب: برخلاف DCM که میتونه ناگهان با آریتمی کشنده تظاهر کنه، MMVD معمولاً سیر کند و قابل پیشبینی داره. با طبقهبندی ACVIM و شروع بهموقع پیموبندان (طبق مطالعه EPIC)، میشه بروز نارسایی احتقانی (CHF) رو ۱۵ ماه به تاخیر انداخت. بیاین این بیماری شایع رو عمیق و تخصصی بررسی کنیم.
دریچه میترال بین دهلیز چپ (LA) و بطن چپ (LV) قرار داره و از دو لت (Leaflet) تشکیل شده. در MMVD، لتهای دریچه دچار دژنراسیون میکسوماتوز (Myxomatous Degeneration) میشن: کلاژن نوع I کاهش پیدا میکنه، گلیکوزآمینوگلیکانها (GAGs) و پروتئوگلیکانها در بافت دریچه تجمع میکنن، و لتها ضخیم، شل و گرهدار (Nodular) میشن. نتیجه: لتها دیگه کامل روی هم بسته نمیشن و در هر سیستول (انقباض بطن)، مقداری خون از بطن چپ به دهلیز چپ برمیگرده (Mitral Regurgitation - MR).
MR باعث اضافهبار حجمی (Volume Overload) در دهلیز و بطن چپ میشه. قلب برای جبران، از مکانیسم فرانک-استارلینگ (Frank-Starling) استفاده میکنه: فیبرهای میوکارد کشیده میشن تا قدرت انقباضی بیشتر بشه. این باعث اتساع (Dilatation) و هایپرتروفی خارج از مرکز (Eccentric Hypertrophy) بطن چپ میشه. از اون طرف، دهلیز چپ هم بزرگ و بزرگتر میشه. این بزرگ شدن (LA Enlargement) دو پیامد داره: ۱) فشار برگشتی به وریدهای ریوی ← ادم ریوی (CHF). ۲) کشش حلقه دریچه میترال (Annular Dilation) ← MR شدیدتر ← چرخه معیوب.
کاهش برونده قلبی (Cardiac Output) باعث فعال شدن سیستم رنین-آنژیوتانسین-آلدوسترون (RAAS) و سیستم سمپاتیک میشه. آنژیوتانسین II و آلدوسترون باعث احتباس سدیم و آب، وازوکانستریکشن (تنگ شدن عروق)، و فیبروز میوکارد میشن. این مکانیسمها در کوتاهمدت مفیدن (فشار خون رو حفظ میکنن)، ولی در بلندمدت مضر و باعث پیشرفت CHF میشن.
سگ سالم، بدون هیچ تغییر ساختاری قلب، ولی در معرض خطر بالای ژنتیکی. مثال: کاوالیر کینگ چارلز ۲ ساله. هیچ سوفلی نداره. درمان: هیچ دارویی نیاز نیست. پایش سالیانه.
سگ بدون علامت (Asymptomatic)، ولی سوفل قلبی (معمولاً Grade ۲-۳/۶) داره. در اکوکاردیوگرافی، دریچه میترال ناهنجار دیده میشه، ولی قلب هنوز به آستانه بزرگ شدن (Remodeling) نرسیده: نسبت LA/Ao زیر ۱.۶، قطر داخلی بطن چپ در دیاستول (LVIDd) نرمال. درمان: هنوز هیچ دارویی اثباتشده برای بهبود预后 در این مرحله وجود نداره. پایش اکو سالیانه.
سگ همچنان بدون علامته، ولی قلب به آستانه بزرگ شدن رسیده: LA/Ao ≥ ۱.۶، LVIDd افزایش یافته، VHS (Vertebral Heart Score) بالای ۱۱.۵-۱۲. اینجا نقطهای هست که مطالعه معروف EPIC (۲۰۱۶) نشون داد شروع پیموبندان (Pimobendan) با دوز ۰.۲۵-۰.۳ mg/kg هر ۱۲ ساعت، بروز CHF یا مرگ قلبی رو به طور متوسط ۱۵ ماه به تاخیر میندازه! این یعنی یه سگ Stage B2 که بدون درمان ممکنه ۱۰ ماه دیگه CHF بزنه، با پیموبندان ۲۵ ماه دیگه CHF میزنه.
CHF علامتدار (حال یا گذشته). سگ سابقه ادم ریوی داره. درمان دارویی کامل (فورزماید + پیموبندان + ACEi + اسپیرونولاکتون).
CHF مقاوم به درمان (Refractory). با وجود دوز بالای فورزماید، همچنان علائم CHF داره. نیاز به افزایش دوز دیورتیک، توراسنتز (کشیدن مایع قفسه سینه)، و داروهای خط دوم.
MMVD شایع ترین بیماری قلبی اکتسابی در سگ هاست و ۷۵-۸۰٪ تمام بیماران قلبی رو تشکیل میده. این بیماری بشدت وابسته به نژاده و عمدتا نژادهای کوچیک تا متوسط رو درگیر میکنه: کاوالیر کینگ چارلز (مستعدترین — تقریبا ۱۰۰٪ تا ۱۰ سالگی درجاتی دارن)، داچشوند مینیاتوری، پودل اسباب بازی و مینیاتوری، شی تزو، چیهواهوا، پکنیز، یورکشایر تریر. سن بروز: معمولا میانسالی تا پیری (۸-۱۲ سالگی)، ولی در کاوالیرها ممکنه از ۲-۳ سالگی شروع بشه. نکته: MMVD در نژادهای بزرگ (ژرمن شپرد، گلدن) نادره — در اونها DCM شایع تره.
مطالعه EPIC (Evaluation of Pimobendan In dogs with Cardiomegaly) یه مطالعه بزرگ، چندمرکزی، دوسوکور و پلاسبو-کنترل بود که در سال ۲۰۱۶ منتشر شد. سوال مطالعه: آیا پیموبندان در سگ های مبتلا به MMVD Stage B2 (قلب بزرگ شده ولی بدون علامت) میتونه بروز CHF رو به تاخیر بندازه؟ نتیجه: بله! گروه پیموبندان به طور متوسط ۱۵ ماه دیرتر از گروه پلاسبو دچار CHF یا مرگ قلبی شدن (۱۲۲۸ روز در مقابل ۷۶۶ روز). این مطالعه استاندارد درمان رو تغییر داد — الان دیگه تو پروتکل های ACVIM، شروع پیموبندان در Stage B2 (نه Stage C) توصیه میشه. دوز: ۰.۲۵-۰.۳ mg/kg هر ۱۲ ساعت.
این افتراق بر اساس معیارهای اکوکاردیوگرافی انجام میشه و سرنوشت درمان رو تعیین میکنه. Stage B1: قلب هنوز به آستانه Remodeling نرسیده. LA/Ao زیر ۱.۶، LVIDd نرمال. درمان دارویی توصیه نمیشه. Stage B2: قلب بزرگ شده (Cardiomegaly). LA/Ao بالای ۱.۶، LVIDd بالا، VHS بالای ۱۱.۵. اینجا نقطه شروع پیموبندان (طبق EPIC) است. افتراق B1 از B2 با گوشی پزشکی ممکن نیست — حتما اکوکاردیوگرافی لازمه. کاوالیرها معمولا تا ۴-۵ سالگی به B1 و تا ۶-۸ سالگی به B2 میرسن.
پروتکل استاندارد CHF در MMVD (Stage C) چهار داروی اصلی داره: ۱) فورزماید (دیورتیک): سنگ بنای درمان ادم ریوی. دوز ۱-۲ mg/kg هر ۸-۱۲ ساعت. ۲) پیموبندان (Vetmedin): اینودیلااتور. دوز ۰.۲۵-۰.۳ mg/kg هر ۱۲ ساعت. ۳) مهارکننده ACE (انالاپریل، بنازپریل): کاهش Afterload و جلوگیری از Remodeling. ۴) اسپیرونولاکتون: آنتاگونیست آلدوسترون. پایش خانگی: تعداد تنفس در خواب (RRR) باید زیر ۳۰ در دقیقه باشه. در Stage D (CHF مقاوم): افزایش دوز فورزماید، اضافه کردن هیدروکلروتیازید، توراسنتز.
MMVD در گربه ها وجود داره ولی بسیار نادرتر از سگ هاست و معمولا از نظر بالینی بی اهمیت (Innocent) باقی میمونه. شایع ترین بیماری قلبی در گربه ها <a href='/disease/hypertrophic-cardiomyopathy-cats/'>کاردیومیوپاتی هیپرتروفیک (HCM)</a> است. MMVD گربه بیشتر در گربه های مسن (بالای ۱۲ سال) و معمولا بصورت یه سوفل خفیف بدون پیشرفت به CHF دیده میشه. پاتولوژی مشابه سگ هاست (دژنراسیون میکسوماتوز دریچه)، ولی شدت و سرعت پیشرفت بسیار کمتره. درمان خاصی برای MMVD گربه در Stage B1/B2 نیاز نیست مگر اینکه CHF ایجاد بشه.
🐾 نیاز به مشاوره دامپزشکی داری؟
همین حالا مشاوره بگیر