همین حالا مشاوره دامپزشکی آنلاین بگیرید

ترومبوآمبولی ریوی (PTE) در سگ و گربه | پاتوفیزیولوژی، تشخیص و درمان

خلاصه: ترومبوآمبولی ریوی (Pulmonary Thromboembolism - PTE) یک اورژانس قلبی-تنفسی مرگبار است که در آن لخته خون (Thrombus) که معمولا از وریدهای عمقی اندام ها یا دهلیز راست قلب منشا گرفته، از جای خود کنده شده (Embolus) و از طریق گردش خون وریدی به شریان های ریوی رسیده و آنها را مسدود میکند. PTE در دامپزشکی بسیار کمتر از انسان تشخیص داده میشود، ولی شیوع واقعی آن احتمالا بیشتر از موارد گزارش شده است. علل زمینه ای: بیماری های با افزایش انعقادپذیری (Hypercoagulability) مانند <a href="/disease/cushings-disease-dogs/">کوشینگ</a>، <a href="/disease/glomerulonephritis/">سندرم نفروتیک (از دست دادن آنتی ترومبین III)</a>، <a href="/disease/pancreatitis-dog-cat/">پانکراتیت</a>، سپسیس، <a href="/disease/cancer-dog-cat/">لنفوم و سایر بدخیمی ها</a>، <a href="/disease/congestive-heart-failure-dogs/">کاردیومیوپاتی</a>، و <a href="/disease/anemia-pale-gums-dog-cat/">IMHA (کم خونی همولیتیک خودایمنی)</a>. علائم: تنگی نفس حاد و شدید، تاکی پنه، سنکوپ، و در موارد شدید، مرگ ناگهانی. تشخیص با CT آنژیوگرافی (استاندارد طلایی)، اکوکاردیوگرافی، و آزمایش D-dimer انجام میشود. درمان: ترومبولیتیک ها (tPA، استرپتوکیناز) در موارد حاد تهدیدکننده زندگی، و ضد انعقادها (هپارین، وارفارین، کلوپیدوگرل، ریواروکسابان) برای پیشگیری از تشکیل لخته بیشتر. در این مقاله از پت منتور، همه چیز را تخصصی بررسی میکنیم.

سگ ۹ ساله تون که چند ماهه بخاطر بیماری کوشینگ تحت درمان با تریلوستانه، امروز صبح که از خواب بیدار شد، ناگهان دچار تنگی نفس شدید و وحشتناک شد. دهنش بازه، نفس نفس میزنه، لثه هاش بنفش-خاکستری شده، و یهو روی زمین میفته و بیهوش میشه (سنکوپ). میبرینش اورژانس دامپزشکی، اکوکاردیوگرافی نشون میده بطن راست بشدت گشاد شده (Cor Pulmonale حاد) و شریان ریوی بزرگ و متسع شده. دامپزشک میگه: "متاسفانه علائم ترومبوآمبولی ریوی (Pulmonary Thromboembolism - PTE) هست — لخته خون از یه جای بدن (احتمالا دهلیز راست یا وریدهای عمقی) کنده شده و رفته توی ریه." ترومبوآمبولی ریوی یک اورژانس قلبی-تنفسی مرگبار است که اغلب تشخیص داده نمیشود و در کالبدگشایی (Necropsy) بطور اتفاقی کشف میشود. شیوع واقعی PTE در سگ و گربه احتمالا بسیار بیشتر از موارد بالینی تشخیص داده شده است. مکانیسم: یه لخته خون (Thrombus) که در وریدهای عمقی (DVT)، دهلیز راست (در کاردیومیوپاتی یا کرم قلب)، یا حتی در نوک کاتتر وریدی تشکیل شده، از جای خود کنده شده (Embolus) و از طریق ورید اجوف (Vena Cava) به دهلیز راست، بطن راست، و نهایتا شریان ریوی میرسد. اگه لخته بزرگ باشه (Saddle Embolus)، شریان اصلی ریوی مسدود شده و مرگ ناگهانی (Acute Cor Pulmonale و شوک کاردیوژنیک) اتفاق میفتد. اگه لخته کوچیک تر باشه، شاخه های دیستال شریان ریوی مسدود شده و انفارکتوس ریوی (مرگ بافت ریه) و هیپوکسمی شدید ایجاد میشود. تشخیص PTE در دامپزشکی بسیار چالش برانگیز است و نیاز به ظن بالینی قوی دارد. بیاین این اورژانس مرگبار را عمیق بررسی کنیم.

پاتوفیزیولوژی و علل زمینه ای

Triad ویرشو (Virchow's Triad) - سه عامل تشکیل لخته

۱) استاز خون (Stasis): کاهش جریان خون وریدی. در سگ های بستری و بی حرکت، فلج اندام عقبی (IVDD)، یا کاردیومیوپاتی با دهلیز بزرگ.
۲) آسیب اندوتلیال (Endothelial Injury): آسیب به دیواره داخلی عروق. کاتتر وریدی طولانی مدت، سپسیس، کرم قلب (آسیب به Intima شریان ریوی).
۳) افزایش انعقادپذیری (Hypercoagulability): شایع ترین علت PTE در سگ و گربه. شرایط پروترومبوتیک: کوشینگ (کورتیزول بالا ← افزایش فاکتورهای انعقادی)، سندرم نفروتیک (از دست دادن آنتی ترومبین III از کلیه ← عدم مهار آبشار انعقادی)، پانکراتیت، IMHA (کم خونی همولیتیک خودایمنی — یکی از شایع ترین علل PTE در سگ)، سپسیس و DIC، لنفوم و کارسینوم (ترشح فاکتور بافتی توسط سلول های تومورال).

همودینامیک PTE

انسداد مکانیکی شریان ریوی ← افزایش ناگهانی فشار شریان ریوی (Pulmonary Hypertension) ← افزایش Afterload بطن راست ← اتساع حاد بطن راست (Cor Pulmonale) ← کاهش پرشدگی بطن چپ (چون سپتوم به سمت چپ جابجا میشه) ← کاهش برون ده قلبی ← شوک کاردیوژنیک و مرگ. همچنین، آمبولی باعث آزادسازی سروتونین، ترومبوکسان A2 و هیستامین از پلاکت های لخته شده و وازوکانستریکشن (انقباض عروق) ریوی میشود که فشار ریوی را بیشتر بالا میبرد.

علائم بالینی

تنگی نفس حاد و شدید (Hyperacute Dyspnea)، تاکی پنه، تنفس با دهان باز.
سنکوپ (غش کردن)، فروپاشی.
سرفه (گاهی با خلط خونی — Hemoptysis).
لثه های بنفش-خاکستری (سیانوز)، تاکیکاردی، نبض ضعیف.
مرگ ناگهانی (در PTE حاد با Saddle Embolus).

تشخیص

CT آنژیوگرافی (CTPA): استاندارد طلایی. نقص پرشدگی (Filling Defect) در شریان ریوی بعد از تزریق ماده حاجب.
اکوکاردیوگرافی: اتساع حاد بطن راست، حرکت متناقض سپتوم، کاهش اندازه بطن چپ.
D-dimer: محصول تخریب فیبرین. D-dimer بالا (مقادیر بالای ۱۰۰۰-۲۰۰۰ ng/mL) مطرح کننده PTE است، ولی اختصاصی نیست (در DIC، جراحی، التهاب هم بالا میرود).

درمان

۱. ترومبولیتیک ها (Thrombolytics)

برای PTE حاد تهدیدکننده زندگی. استرپتوکیناز (Streptokinase)، آلتپلاز (Alteplase/tPA). پلاسمینوژن را به پلاسمین تبدیل کرده و لخته را حل میکنند. خطر خونریزی بالا.

۲. ضد انعقادها (Anticoagulants)

برای پیشگیری از تشکیل لخته جدید (نه حل کردن لخته موجود). هپارین شکسته نشده (UFH) یا هپارین با وزن مولکولی کم (LMWH مثل انوکساپارین). وارفارین (Coumadin). مهارکننده های مستقیم فاکتور Xa: ریواروکسابان (Xarelto)، آپیکسابان (Eliquis).

چه زمانی فوراً به دامپزشک مراجعه کنیم؟

تنگی نفس حاد و ناگهانی.
سنکوپ و فروپاشی.
خلط خونی (Hemoptysis).
سابقه بیماری زمینه ای (کوشینگ، IMHA، نئوپلازی) + علائم تنفسی حاد.

مطالب مرتبط

سوالات متداول

❓ ترومبوآمبولی ریوی (PTE) چیه و چطور اتفاق میفته؟

ترومبوآمبولی ریوی (Pulmonary Thromboembolism) یک اورژانس مرگبار است. یک لخته خون (Thrombus) که معمولا در وریدهای عمقی پاها، دهلیز راست قلب، یا اطراف کاتتر وریدی تشکیل شده، از جای خود کنده شده (Embolus) و از طریق جریان خون وریدی به قلب راست و سپس شریان ریوی میرسد. لخته، شریان ریوی را مسدود میکند. اگه لخته بزرگ باشد (Saddle Embolus)، جریان خون به کل ریه قطع شده و مرگ ناگهانی رخ میدهد. اگه لخته کوچکتر باشد، بخشی از ریه دچار انفارکتوس (مرگ بافتی) میشود. علل زمینه ای: بیماری کوشینگ، IMHA، سندرم نفروتیک، پانکراتیت، سرطان، سپسیس.

❓ چه بیماری هایی باعث افزایش خطر PTE در سگ میشن؟

بیماری های پروترومبوتیک (افزایش انعقادپذیری خون): ۱) بیماری کوشینگ (هیپرآدرنوکورتیسیسم) شایع ترین علت. کورتیزول بالا باعث افزایش فاکتورهای انعقادی و کاهش فیبرینولیز میشود. ۲) IMHA (کم خونی همولیتیک خودایمنی) دومین علت شایع. ۳) سندرم نفروتیک (گلومرولونفریت با از دست دادن پروتئین): آنتی ترومبین III (پروتئین ضد انعقاد طبیعی بدن) از کلیه دفع میشود. ۴) پانکراتیت حاد. ۵) لنفوم و سایر سرطان ها (ترشح فاکتور بافتی). ۶) سپسیس و DIC. ۷) کرم قلب (دیروفیلاریازیس) که باعث آسیب به دیواره شریان ریوی و تشکیل لخته درجا (In-situ Thrombosis) میشود.

❓ تشخیص PTE در سگ و گربه چطور انجام میشه؟

تشخیص PTE بسیار چالش برانگیز است. استاندارد طلایی: CT آنژیوگرافی (CTPA) که نقص پرشدگی (Filling Defect) در شریان ریوی را نشان میدهد. این دستگاه فقط در مراکز فوق تخصصی موجود است. اکوکاردیوگرافی: اتساع حاد بطن راست (Cor Pulmonale)، حرکت متناقض سپتوم بین بطنی. آزمایش D-dimer: محصول تخریب فیبرین که در PTE بشدت بالا میرود (بالای ۱۰۰۰-۲۰۰۰ ng/mL). D-dimer حساسیت بالا ولی اختصاصیت پایین دارد (یعنی اگه منفی باشه، PTE را رد میکند، ولی اگه مثبت باشه، حتما PTE نیست). رادیوگرافی قفسه سینه: معمولا نرمال است! (الیگمیک ریه) یا ممکن است نشانه های غیراختصاصی مثل پرخونی عروق و کاردیومگالی راست را نشان دهد.

❓ درمان PTE چیه و شانس زنده موندن چقدره؟

درمان PTE بستگی به شدت دارد. برای PTE حاد تهدیدکننده زندگی: ترومبولیتیک ها (tPA یا استرپتوکیناز) که لخته را بطور فعال حل میکنند. خطر خونریزی شدید (مغزی، ریوی) بالاست. برای PTE تحت حاد یا برای پیشگیری از تشکیل لخته جدید: ضد انعقادها (هپارین، وارفارین، ریواروکسابان). متاسفانه پیش آگهی PTE در دامپزشکی بد است. نرخ مرگ در PTE حاد با Saddle Embolus نزدیک به ۱۰۰ درصد است. در PTE کوچکتر، با درمان تهاجمی، ۴۰-۶۰ درصد بیماران زنده میمانند.

❓ آیا PTE در گربه هم دیده میشه؟

بله. PTE در گربه ها نیز اتفاق میفتد، هرچند شیوع آن کمتر از سگ هاست. شایع ترین علت در گربه: کاردیومیوپاتی هیپرتروفیک (HCM). در HCM گربه، دهلیز چپ بشدت بزرگ شده و خون در آن استاز پیدا میکند. این استاز باعث تشکیل لخته در دهلیز چپ میشود. این لخته معمولا از طریق آئورت به شریان های اندام عقبی میرود (ترومبوآمبولی آئورت یا Saddle Thrombus) که باعث فلج حاد پاهای عقب میشود. گاهی لخته از دهلیز راست (در نارسایی قلب راست) منشا گرفته و PTE ایجاد میکند. علائم، تشخیص و درمان مشابه سگ هاست.

🐾 نیاز به مشاوره دامپزشکی داری؟

همین حالا مشاوره بگیر