مشاهده مشاوران

خلاصه: سندرم نفروتیک (Nephrotic Syndrome) یک مجموعه علائم بالینی و آزمایشگاهی ناشی از آسیب شدید گلومرول های کلیه (گلومرولونفریت) است که با چهار مشخصه اصلی تعریف میشود: پروتئینوری شدید (UPC بالای ۳.۵)، هیپوآلبومینمی (آلبومین خون زیر ۲.۵ g/dL)، ادم محیطی و آسیت (آب آوردن شکم)، و هیپرکلسترولمی (کلسترول بالا). این سندرم در سگ ها معمولا ثانویه به بیماری های سیستمیک با واسطه ایمنی مانند گلومرولونفریت با واسطه کمپلکس ایمنی (ناشی از <a href="/disease/leishmaniasis-dogs/">لیشمانیوز</a>، <a href="/disease/tick-borne-diseases-dogs/">ارلیشیوز</a>، <a href="/disease/pyometra-dog-cat/">پیومترا</a>، <a href="/disease/cancer-dog-cat/">لنفوم</a>، <a href="/disease/canine-atopic-dermatitis/">درماتیت آتوپیک مزمن</a>) یا آمیلوئیدوز کلیوی (در نژاد شارپی) ایجاد میشود. از دست رفتن پروتئین از کلیه (پروتئینوری) منجر به کاهش فشار انکوتیک پلاسما و نشت مایع به بافت ها (ادم) میشود. همچنین، آنتی ترومبین III (پروتئین ضد انعقاد طبیعی بدن) نیز از طریق کلیه دفع شده و خطر <a href="/disease/pulmonary-thromboembolism-dog-cat/">ترومبوآمبولی</a> را بشدت افزایش میدهد. تشخیص بر اساس UPC، آلبومین سرم، پروفایل لیپید، فشار خون، و بیوپسی کلیه است. درمان: مهارکننده های ACE (انالاپریل، بنازپریل) برای کاهش پروتئینوری و کنترل فشار خون، رژیم غذایی کم سدیم و پرپروتئین با کیفیت بالا، دیورتیک ها (فورزماید)، ضد انعقادها (کلوپیدوگرل، آسپرین با دوز پایین)، و درمان بیماری زمینه ای. در این مقاله از پت منتور، همه چیز را تخصصی بررسی میکنیم.

سگ ۵ ساله تون از نژاد گلدن رتریور، این چند هفته ست پاهاش و صورتش ورم کرده (ادم)، شکمش باد کرده (آسیت)، بی حال و بی اشتها شده، و تنفسش تند و سطحی شده. میبرینش دامپزشکی، آزمایش خون نشون میده آلبومین خونش بشدت پایین اومده (۱.۵ g/dL)، کلسترولش بالاست (۴۵۰ mg/dL)، و آزمایش ادرار نشون میده پروتئینوری شدید داره (UPC برابر با ۸.۵). دامپزشک میگه: "سندرم نفروتیک (Nephrotic Syndrome) داره — باید دنبال بیماری زمینه ای بگردیم." سندرم نفروتیک یک مجموعه علائم بالینی و آزمایشگاهی است که در اثر آسیب شدید به گلومرول های کلیه (گلومرولونفریت) ایجاد میشود. در این سندرم، سد فیلتراسیون گلومرولی (که شامل سلول های اندوتلیال فنستره دار، غشای پایه گلومرولی (GBM) و پودوسیت ها است) بشدت آسیب دیده و نفوذپذیر (Leaky) میشود. نتیجه: پروتئین ها (عمدتا آلبومین، ولی همچنین آنتی ترومبین III، ایمونوگلوبولین ها و پروتئین های حامل) بطور گسترده از خون به ادرار نشت میکنند (پروتئینوری شدید). از دست رفتن آلبومین از خون باعث کاهش فشار انکوتیک (Oncotic Pressure) پلاسما شده و مایع از عروق به بافت های بینابینی (ادم محیطی) و حفره شکم (آسیت) نشت میکند. از دست رفتن آنتی ترومبین III (پروتئین طبیعی ضد انعقاد) از ادرار، باعث ایجاد حالت افزایش انعقادپذیری (Hypercoagulable State) و خطر بسیار بالای ترومبوآمبولی (لخته در ریه یا سایر ارگان ها) میشود. سندرم نفروتیک در سگ ها معمولا ثانویه به بیماری های سیستمیک با واسطه ایمنی است که شایع ترین آنها در ایران: لیشمانیوز احشایی، ارلیشیوز، پیومترا، لنفوم و درماتیت آتوپیک مزمن درمان نشده هستند. بیاین این سندرم پیچیده را عمیق بررسی کنیم.

پاتوفیزیولوژی سندرم نفروتیک

سد فیلتراسیون گلومرولی و علل آسیب آن

• گلومرول، شبکه مویرگی تخصص یافته ای است که خون را فیلتر میکند. سد فیلتراسیون از سه لایه تشکیل شده: ۱) سلول های اندوتلیال فنستره دار (Fenestrated Endothelium). ۲) غشای پایه گلومرولی (GBM) که از کلاژن نوع IV، لامینین و پروتئوگلیکان های با بار منفی (هپاران سولفات) تشکیل شده. بار منفی GBM پروتئین های با بار منفی (مثل آلبومین) را دفع میکند. ۳) پودوسیت ها (Podocytes) با پایک های متقاطع (Foot Processes) که توسط Slit Diaphragm (پروتئین نفرین) به هم متصل شده اند. در گلومرولونفریت با واسطه کمپلکس ایمنی، کمپلکس های آنتی ژن-آنتی بادی در GBM رسوب کرده و باعث فعال شدن کمپلمان، جذب نوتروفیل ها و ماکروفاژها، آزادسازی پروتئازها و رادیکال های آزاد و تخریب سد فیلتراسیون میشوند. نتیجه: پروتئینوری شدید (UPC بالای ۳.۵).

عواقب سیستمیک از دست دادن پروتئین

• هیپوآلبومینمی و ادم: آلبومین مسئول ۷۵-۸۰ درصد فشار انکوتیک پلاسما است. کاهش آلبومین زیر ۲.۰ g/dL باعث کاهش فشار انکوتیک و نشت مایع به بافت ها (ادم محیطی، آسیت، پلورال افیوژن) میشود.
• افزایش انعقادپذیری (Hypercoagulability): آنتی ترومبین III (AT-III) که مهم ترین مهارکننده طبیعی آبشار انعقاد است، تقریبا هم اندازه آلبومین است و همزمان با آلبومین از ادرار دفع میشود. کاهش AT-III باعث مهار نشدن ترومبین و فاکتور Xa و ایجاد حالت پروترومبوتیک میشود. سگ های مبتلا به سندرم نفروتیک در معرض خطر بالای PTE (ترومبوآمبولی ریوی) و ترومبوز ورید کلیوی هستند.
• هیپرلیپیدمی: کبد در پاسخ به کاهش فشار انکوتیک، تولید لیپوپروتئین ها (VLDL، LDL) را افزایش میدهد و همزمان، کلیرانس شیلومیکرون ها کاهش میابد. نتیجه: هیپرکلسترولمی و هیپرتری گلیسریدمی.

علائم بالینی و تشخیص

چهار مشخصه کلاسیک سندرم نفروتیک

• ۱) پروتئینوری شدید: UPC (نسبت پروتئین به کراتینین ادرار) بالای ۳.۵.
• ۲) هیپوآلبومینمی: آلبومین سرم زیر ۲.۵ g/dL (اغلب زیر ۲.۰).
• ۳) ادم: ادم محیطی (پاها، صورت، اسکروتوم)، آسیت، پلورال افیوژن.
• ۴) هیپرکلسترولمی: کلسترول توتال بالای ۳۰۰-۴۰۰ mg/dL.

تشخیص

• UPC (Urine Protein-to-Creatinine Ratio): استاندارد طلایی برای کمی کردن پروتئینوری. از نمونه ادرار آزاد (Free Catch) یا سیستوسنتز. UPC بالای ۰.۵ در سگ غیرطبیعی است. UPC بالای ۳.۵ شدید و معیار سندرم نفروتیک.
• بیوپسی کلیه (Renal Biopsy): برای تشخیص نوع گلومرولونفریت (Membranoproliferative، Membranous، Mesangioproliferative) و افتراق از آمیلوئیدوز. آمیلوئیدوز در شارپی شایع است و با رنگ آمیزی Congo Red تشخیص داده میشود.

درمان

۱. مهارکننده های ACE (ACE Inhibitors)

• انالاپریل (Enalapril) یا بنازپریل (Benazepril): سنگ بنای درمان. با کاهش فشار داخل گلومرولی (Angiotensin II-mediated)، پروتئینوری را ۴۰-۶۰ درصد کاهش میدهند. دوز: انالاپریل ۰.۵ mg/kg هر ۱۲-۲۴ ساعت.

۲. رژیم غذایی

• کم سدیم (برای کنترل ادم و فشار خون). پروتئین با کیفیت بالا و محدود (برای کاهش پروتئینوری بدون ایجاد سوءتغذیه). مکمل امگا ۳ (روغن ماهی) با دوز بالا (اثر ضدالتهابی).

۳. ضد انعقادها (Anticoagulants)

• برای پیشگیری از ترومبوآمبولی. کلوپیدوگرل (Clopidogrel) یا آسپرین با دوز پایین (۰.۵ mg/kg/day).

مطالب مرتبط

• بیماری لیشمانیوز (سالک) در سگ
• ترومبوآمبولی ریوی (PTE) در سگ و گربه
• علت آب آوردن شکم در سگ و گربه
• علت بیماری کلیوی در سگ و گربه
• پرفشاری خون در سگ و گربه

سوالات متداول

🐾 نیاز به مشاوره دامپزشکی داری؟

همین حالا مشاوره بگیر